O hipotireoidismo é uma das doenças endócrinas mais comuns. É definido como um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios circulantes da tireoide (T4 – tiroxina e T3 – triiodotironina) para suprir uma função orgânica normal.
A forma mais prevalente é o hipotireoidismo primário (níveis de T3 e T4 baixos e TSH – hormônio estimulador da tireoide – elevado). Também pode ocorrer hipotireoidismo devido a doença hipotalâmica ou hipofisária. Quando isso ocorre, é denominado hipotireoidismo secundário ou central (níveis do TRH – hormônio liberador da tireotrofina – e TSH baixos, T3 e T4 elevados). Além disso, também temos o hipotireoidismo subclínico que cursa com níveis elevados do TSH com T3 e T4 normais. Esse tipo é mais comum nas mulheres e pacientes com idade acima de 60 anos.
A principal causa do hipotireoidismo primário é a doença autoimune de tireoide. Ela também é denominada tireoidite de Hashimoto (caracterizada pela presença de auto anticorpos). No entanto, ele também pode resultar do tratamento do hipertireoidismo com cirurgia, radiação com 131-I ou após o uso de drogas antitiroidianas.
Várias formas de tireoidite, tais como pós-parto, subaguda, silenciosa ou tireoidite induzida por citoquinas, também podem causar hipotireoidismo permanente ou transitório. Menos frequentemente, pode ser uma consequência de doenças infiltrativas ou infecciosas, radioterapia externa, disgenesias da tiroide, defeitos funcionais na biossíntese e liberação dos hormônios tiroidianos ou defeitos congênitos na biossíntese dos hormônios da tiroide. Tanto a deficiência como o excesso de iodo também são causas bem reconhecidas de hipotireoidismo primário.
O hipotireoidismo subclínico compartilha a mesma etiologia do hipotireoidismo primário.
O hipotiroidismo central tem múltiplas causas como tumores, traumas, infecções vasculares, infiltrativas, inflamatórias ou congênitas.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
Os estágios iniciais da doença, os sintomas podem ser inespecíficos. Eles incluemcomo mialgia, artralgia, câimbras, pele seca, cefaleia, menorragia, unhas quebradiças, cabelos mais finos, palidez e até sintomas do túnel do carpo.
Quando o hipotireoidismo se torna mais acentuado, pode ser evidenciado edema periférico, constipação, dispnéia e ganho de peso, derrame pericárdico, ascite e hipertensão diastólica. Sintomas psiquiátricos podem se manifestar como a depressão e a demência.
A anemia pode ocorrer por deficiência de ferro em razão da menorragia. Em alguns casos, ela ocorre pela concomitante deficiência de vitamina B12. Dislipidemia tem sido descrita e pode contribuir para acelerada aterosclerose. Tipicamente, têm sido relatados níveis elevados de LDL e baixos de HDL.
Quando o hipotireoidismo é primário, pode ocorrer, em estágios mais avançados da doença, a galactorreia – a concentração diminuída dos hormônios tireoidianos provoca aumento do TRH, que estimula o TSH e a prolactina na hipófise.
DIAGNÓSTICO:
O exame que deve ser utilizado para estabelecer o diagnóstico de hipotireoidismo primário é o TSH.
Adicionalmente ao TSH podem ser solicitados:
– T4 livre: A concentração do T4 livre é a medida mais confortável para avaliar o status tireoidiano nos dois a três primeiros meses do tratamento do hipotireoidismo, pois o TSH leva este período para se reequilibrar.
– T4 total: Deve ser avaliado quando há discordância nos testes de T4 livre. As concentrações de T4 total são dependentes das proteínas transportadoras, enquanto que a medida do hormônio livre reflete mais acuradamente o status tireoidiano.
– Auto anticorpos tireoidianos – antiperoxidase: É o teste mais sensível para detectar doença tireoidiana autoimune pois está presente em 95% desses pacientes.
– Ultrassonografia: Deve ser solicitada sempre que for palpado um nódulo tireoidiano.
Na suspeita de hipotireoidismo secundário, a análise da concentração dos outros hormônios hipofisários (prolactina, hormônio de crescimento, cortisol e gonadotropinas) e estudo de imagem com ressonância magnética são necessários.
TRATAMENTO:
O paciente deve ser tratado com levotiroxina, sendo sua dose média inicial para adultos é aproximadamente de 1,0 a 1,7µg/kg.
O TSH sérico deve ser avaliado após seis semanas para indicar necessidade de ajuste de dose. Caso seja necessário, faz-se incrementos de 25-50 µg. Idosos requerem doses menores.
Em pacientes com hipotireoidismo primário, o nível do TSH deve ser diminuído para o meio do limite de normalidade. No tratamento do hipotireoidismo central, o objetivo é atingir uma concentração normal de T4 livre.
Após atingir a dose ideal, os hormônios tireoidianos devem ser solicitados a cada 6 ou 12 meses. A cada retorno do paciente, realizar um apropriado exame físico, além da solicitação da dosagem hormonal.
Em relação ao hipotireoidismo subclínico, há estudos que sugerem que o tratamento reduz fatores de risco cardiovasculares e melhora o perfil lipídico. Para os pacientes com níveis de TSH entre 5 e 10µIU/ml, os benefícios do tratamento ainda são controversos. Ele fica reservado para aqueles que apresentam TSH > 10µIU/ml ou bócio ou anticorpo antiperoxidase positivo, ou ambos, ou gestantes ou presença de sintomas por se acreditar que esses pacientes progridem, com mais frequência, para o hipotireoidismo. Recomenda-se tratar o hipotireoidismo subclínico com uma dose inicial entre 25 e 50 µg/dia. A partir de então, o nível sérico de TSH deve ser medido entre 6 e 8 semanas, com a dose de levotiroxina ajustada de acordo com a necessidade. O TSH deve estar entre 0,3 e 3,0 µIU/ ml. Quando o nível de TSH estiver estabilizado, deve-se estabelecer o controle médico e laboratorial a cada ano.
