Introdução:
A resposta imune a um antígeno pode resultar em uma resposta prejudicial ou patológica por um reflexo excessivo desse sistema, chamada reação de hipersensibilidade. As alergias, ou atopias, são um tipo de hipersensibilidade imediata mediada pelo anticorpo IgE e mastócitos.
A propensão para o desenvolvimento de alergias pode ser influenciada pela herança de vários genes e/ou fatores ambientais.
A degranulação dos mastócitos é um componente central de várias doenças e as manifestações clínicas dependem dos tecidos em que os mediadores dessas células têm efeitos, assim como a cronicidade do processo inflamatório. A sintomatologia varia conforme a localização anatômica da reação, ponto de contato com o alérgeno e sua concentração, além do fenótipo dos mastócitos nos órgãos. Essas células são abundantes na pele e na mucosa dos tratos respiratório e gastrointestinal.
Anafilaxia Sistêmica
A anafilaxia é a forma mais grave de hipersensibilidade imediata, sendo uma reação sistêmica associada a edema e hipotensão secundária à vasodilatação. Geralmente, resulta da presença generalizada de um antígeno. Os alérgenos mais frequentes são: alimentos (nozes, amendoim, crustáceos), leites e derivados, medicamentos (antibióticos injetáveis ou ingeridos), picadas de insetos (abelhas).
A ativação dos mastócitos ocorre nos tecidos, resultando na liberação de mediadores que levam à diminuição do tônus vascular e extravasamento de plasma em todo o corpo. Por consequência, ocorre hipotensão que pode culminar em choque anafilático. Além disso, há constrição das vias áreas superiores e inferiores, edema na laringe, hipermotilidade do intestino, extravasamento de muco e lesões na pele.
O tratamento visa inibir a degranulação dos mastócitos, antagonizar os efeitos dos mediadores e reduzir a inflamação. É feito inicialmente com epinefrina ou adrenalina e anti-histamínicos.
Asma Brônquica
A asma é uma doença inflamatória causada por repetidas reações alérgicas que podem culminar em obstrução brônquica e dificuldades respiratórias. A maioria dos casos está relacionada a reações mediadas por IgE, caracterizando uma atopia, e os outros, a estímulos não imunes. O processo fisiopatológico se baseia em mecanismos alternativos de degranulação de mastócitos.
Na asma atópica, ocorre mediação do perfil Th2. Têm-se a ativação dos mastócitos, produção de mediadores lipídicos e citocinas, recrutamento de eosinófilos, basófilos e mais células Th2. Outro subconjunto de células T, incluindo células Th1, Th17 e secretoras de IL-9 também contribuem para a patologia da doença.
A terapia utilizada se baseia na prevenção e na reversão da inflamação das vias respiratórias e no relaxamento do músculo liso, por meio do uso de corticosteroides inalatórios e sistêmicos, antagonistas de leucotrienos e inibidores de fosfodiesterase. Outra alternativa seria o uso de anticorpo monoclonal humanizado anti-IgE. Os anti-histamínicos não são úteis no tratamento da asma.
Rinite Alérgica / Febre do Feno
É considerada a doença alérgica mais comum, sendo uma reação de hipersensibilidade imediata no trato respiratório superior por inalação. As manifestações incluem: edema de mucosa, infiltração de leucócitos com eosinófilos, secreção de muco, tosse, espirros e conjuntivite. No tratamento, são utilizados: anti-histamínicos, costicosteroides tópicos nasais e imunoterapia.
Alergias Alimentares
São reações de hipersensibilidade imediata que levam à liberação de mediadores dos mastócitos no trato gastrointestinal. As manifestações clínicas podem incluir: prurido, edema, hiperperistaltismo, aumento de secreções, edema de orofaringe, vômitos e diarréia. Se o antígeno atingir a circulação, pode causar rinite, urticária, broncoespasmo e até anafilaxia.
Alergias na pele
A urticária é uma reação aguda na pele que ocorre em resposta ao contato direto com o alérgeno ou após entrada do mesmo na circulação. São formadas pápulas e halos resultantes da degranulação dos mastócitos. O principal mediador é a histamina. O tratamento é baseado no uso de anti-histamínicos.
A dermatite atópica é causada por uma reação de fase tardia a um alérgeno na pele. Citocinas como TNF-α e IL-4 agem sobre células endoteliais para promover a inflamação. O tratamento é baseado nos Corticosteróides.
Imunoterapia
A imunoterapia tem o objetivo de alterar as respostas das células Th2 contra os alérgenos e a produção de IgE. A dessensibilização é a administração de pequenas quantidades do antígeno por via subcutânea, na intenção de diminuir os níveis de IgE específicos. Essa abordagem tem sido eficaz na prevenção de respostas anafiláticas agudas aos antígenos de proteínas ou fármacos. Também podem ser administrados anticorpos monoclonais humanizados anti-IgE.
