Você já ouviu falar de Wolff-Parkinson-White (WPW)?

Há quase 90 anos, os indivíduos Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White estudaram e publicaram uma série de casos de pacientes com taquicardia paroxística, que demonstrava um eletrocardiograma com padrão de intervalo PR curto e bloqueio de ramo.

Isso, posteriormente, daria origem à Síndrome de Wolff-Parkinson-White, e ao diagnóstico de pré excitação ventricular.

COMO OCORRE O IMPULSO ELÉTRICO NO CORAÇÃO?

No coração normal, sem alterações, o impulso elétrico atrial chega aos ventrículos com uma certa “demora”, devido ao período refratário maior das células do nó atrioventricular (NAV) e do sistema His-Purkinje e, sendo assim, o ventrículo contrai depois da contração atrial, permitindo que o primeiro possa se encher de sangue antes de prosseguir com a contração.

Isso ocorre de maneira distinta na Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

ENTÃO, O QUE OCORRE NESTA SÍNDROME?

Esta síndrome se dá quando existem vias acessórias que permitem uma pré excitação ventricular, ou seja, presença de fibras anormais, congênitas, conectam o átrio ou a junção atrioventricular diretamente ao ventrículo, por fora do feixe His-Purkinje.

Assim, o impulso elétrico é transmitido sem o retardo fisiológico do átrio para o ventrículo, ativando este prematuramente.

ONDE SE LOCALIZA, ANATOMICAMENTE, A VIA ACESSÓRIA?

Os estudos eletrofisiológicos demonstraram que a via acessória pode se localizar em qualquer topografia do anel atrioventricular ou no septo.

A localização mais comum é na lateral esquerda (50% dos casos), seguida da pósterosseptal (30%), ânterosseptal direita (10%) e lateral direita (10%).

COMO CARACTERIZAMOS ISSO NO ELETROCARDIOGRAMA?

Essa alteração elétrica se traduzirá da seguinte forma no eletrocardiograma (ECG):

– Intervalo PR curto: menor que 120 ms em adultos e menor que 90 ms nas crianças;

– Complexo QRS alargado (duração maior que 120 ms), havendo um empastamento ou “entalhe” na porção inicial do mesmo (conhecido como onda delta), prosseguindo com porção final dentro da normalidade. Isso ocorre por que a ativação inicial do ventrículo ocorre pelas fibras anômalas (fibra a fibra), de forma mais lenta e, posteriormente, segue a via normal, pelo sistema His-Purkinje;

– Alterações secundárias do ST e da onda T, sendo geralmente opostas à polaridade da onda delta.

QUAL A DIFERENÇA ENTRE WPW E A SÍNDROME DE WPW?

O WPW é um padrão eletrocardiográfico que ocorre em pacientes assintomáticos com pré excitação ventricular.

Já a Síndrome de Wolff-Parkinson-White existe quando, além do padrão do eletrocardiograma, há a presença de taquiarritmias recorrentes e sintomáticas.

As duas entidades são raras, sendo a síndrome mais rara ainda (prevalência de 1,5/100).

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS?

Como explicado anteriormente, a maioria dos pacientes com pré excitação é assintomática, sendo diferente na Síndrome, pois essa exige a presença de sintomas. Esses pacientes podem se queixar de: palpitação, tontura, síncope ou lipotímia, dor torácica, podendo ocorrer (raramente) morte súbita.

QUAL A TAQUIARRITMIA EXISTENTE NA SÍNDROME DE WPW?

O padrão de taquiarritmia mais comum na síndrome ocorre por reentrada atrioventricular, com condução anterógrada pelo nó atrioventricular -> His-Purkinje e condução retrógrada pela via acessória.

No eletrocardiograma, isso será traduzido com uma onda P retrógrada, que se identifica após o término do complexo QRS, com frequência cardíaca variando entre 150 a 250 batimentos por minuto.

Em condições ainda mais raras, a condução anterógrada pode ocorrer pela via acessória, resultando em taquicardias com QRS alargado.

Nos pacientes com a síndrome, temos a seguinte distribuição das taquicardias:

– 80% por reentrada atrioventricular;

– 15-30% com fibrilação atrial (FA);

– 5% flutter atrial;

– Percentual pequeno de taquicardia ventricular (TV).

QUANDO SUSPEITAR DA SÍNDROME EM AMBIENTE AMBULATORIAL?

Todo quadro de crianças ou adulto jovem, que não possua cardiopatia estrutural, e apresente taquiarritmias recorrentes, com frequência cardíaca muito elevada, com eletrocardiograma apresentando intervalo PR curto, deve levantar a suspeita da Síndrome de WPW.

Todo paciente com suspeita da síndrome, ou padrão de pré excitação no eletrocardiograma, deve ser referenciado ao cardiologista para acompanhamento e avaliação específica.

COMO É REALIZADO O DIAGNÓSTICO?

O diagnóstico de pré excitação, muitas vezes, é realizado através de um achado incidental no traçado eletrocardiográfico, que é realizado por alguma outra indicação clínica.

A identificação de um intervalo PR curto em associação com onda delta já é suficiente para esse diagnóstico.

Em alguns casos, naquele duvidosos, o estudo eletrofisiológico é necessário para se confirmar o diagnóstico.

Já a síndrome de WPW é tipicamente diagnosticada em paciente com pré excitação prévia que desenvolve taquiarritmias (em algumas vezes, o indivíduo começa o quadro de arritmia sem conhecer o traçado eletrocardiográfico).

QUAL O PROGNÓSTICO DESSES DOENTES COM SÍNDROME DE WPW?

Em geral, o prognóstico da síndrome é excelente. No entanto, documenta-se morte súbita em aproximadamente 0,1% desses pacientes.

O mais comum desse desfecho é quando se associa fibrilação atrial com alta resposta ventricular, podendo haver degeneração em taquicardia ventricular.

EXISTEM FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À MORTE SÚBITA NO WPW?

Há algumas evidências conflitantes sobre fatores que predispõem à morte súbita no Wollf-Parkinson-White, sendo alguns dos achados a seguir sugestivos de maior risco:

– Período refratário curto da via acessória (descoberto através de estudo eletrofisiológico);

– Curto intervalo RR durante fibrilação atrial;

– Jovens;

– Gênero masculino;

– Múltiplas vias acessórias;

– Malformação de Ebstein

E QUAL O TRATAMENTO DESSES PACIENTES?

Isso vai depender se o paciente é assintomático ou sintomático e dos fatores de risco de cada um.

Nos pacientes assintomáticos, principalmente naqueles entre 35 e 40 anos, a sugestão mais forte atualmente é de observação clínica e acompanhamento específico.

Já nos pacientes sintomáticos, o tratamento pode varias desde o uso de medicamentos até ablação da via acessórias (naqueles muito sintomáticos; com muitos fatores de risco para um pior desfecho ou refratários ao tratamento clínico).