A trombose consiste na formação de um trombo na parede de vasos (artérias ou veias), e este trombo formado provoca oclusão, dificultando o fluxo sanguíneo.
Para explicar os motivos que levavam à formação de trombos venosos ou arteriais, um patologista, Rudolf Virchow, o pai da patologia moderna, criou uma teoria que consiste em uma tríade de fatores principais, que desencadeiam a ocorrência de eventos trombóticos: a tríade de Virchow.
Como o nome sugere, três alterações estão envolvidas na trombose, tanto de forma isolada quanto simultânea. As alterações são: alterações da parede vascular, alterações hemodinâmicas e alterações sanguíneas (hipercoagubilidade).
Alterações da parede vascular ou cardíaca
Diversas condições podem provocar lesões na parede vascular ou cardíaca, como, por exemplo, aterosclerose, lesões causadas pelo sistema imunológico (como vasculites decorrentes de deposição de imunocomplexos), traumas, bactérias na superfície vascular, endocardite (bactérias no endocárdio), migração de parasitos na parede vascular, infiltrações neoplásicas provocando erosões vasculares e infarto agudo do miocárdio.
Um endotélio íntegro, seja vascular ou cardíaco, possui, como características principais, ser anticoagulante, antiplaquetário e fibrinolítico.
Quando ocorre uma lesão do endotélio vascular ou cardíaco, esse endotélio torna-se pró-trombótico, pois o colágeno subendotelial é exposto e promove adesão e agregação plaquetária. Além disso, o colágeno exposto, ao ter contato com o plasma, leva a ativação intrínseca da cascata de coagulação.
As células endoteliais se contraem e liberam o fator tecidual, que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação.
E, assim, o processo se instala.
As plaquetas sofrem adesão (aderem-se ao colágeno subendotelial exposto e ao fator de Von Willebrand), ativação (ocorre uma alteração da forma das plaquetas, seguida de contração das mesmas, que então liberam seus grânulos de ADP e tromboxano, e, então, há um maior recrutamento de plaquetas, devido à quimiotaxia exercida pelos grânulos liberados). E, por fim, a agregação (onde as plaquetas se unem ao fribrinogênio).
E além da ação plaquetária, como vimos anteriormente, há ativação da cascata de coagulação, tanto pela via intrínseca estimulada pelo colágeno subendotelial que foi exposto, quanto pela via extrínseca estimulada pelo fator tecidual liberado pelas células endoteliais. Independente da via de ativação, chega-se a uma via comum, onde há ativação de protrombina, que é convertida em trombina. E a trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina, e, então, tem-se a rede de fibrina, juntamente às plaquetas, formando o trombo.
Além de todos esses fatores que formam o trombo, o que acontece na trombose é uma deficiência do sistema fibrinolítico. E, assim, a fibrina não é degradada quanto deveria ser, e o trombo permanece. O fisiológico seria o endotélio liberando o ativador de plasminogênio, que seria convertido, então, em plasmina, que faria a degradação da fibrina, auxiliando na degradação do trombo. Mas na trombose isso não ocorre.
Alterações Hemodinâmicas
Hemodinâmica é a circulação do sangue. Sendo assim, fatores que podem alterar a circulação sanguínea, favorecem a trombose.
As duas principais alterações envolvidas são: estase do fluxo sanguíneo e a turbulência.
A estase está relacionada à redução da velocidade do fluxo sanguíneo, sendo muito envolvida na trombose venosa. Algumas situações podem propiciar a estase, como um paciente acamado, ou ainda indivíduos que passam muito tempo sentados como em longas viagens aéreas, situações essas que dificultam o fluxo sanguíneo venoso, principalmente. A estase provoca uma alteração do fluxo laminar. Vamos entender o que é o fluxo laminar.
Fluxo laminar é o normal, fisiológico. Na lamela marginal, há o endotélio vascular. Medialmente à lamela marginal, temos a lamela axial composta basicamente por leucócitos e plaquetas. E, ao centro, a lamela central composta pelas hemácias.
Quando ocorre uma alteração do fluxo lamelar por estase, o que acontece é que as células da lamela axial (plaquetas e leucócitos) passam para a lamela marginal, e, assim, facilita o contato das plaquetas com o endotélio. E, se o mesmo estiver lesado, facilita a adesão, agregação, e toda aquela cascata de coagulação e formação de um trombo.
Além do mais, a redução da velocidade do fluxo lentifica a eliminação dos fatores de coagulação, que, então, ficam concentrados.
Já a turbulência está mais relacionada à trombose arterial. Ocorre um aumento da pressão no vaso e isso pode traumatizar, tanto a túnica intima das artérias, quanto o endocárdio. Além de traumatizar o endotélio ou endocárdio, leva à alteração do fluxo lamelar, e as plaquetas passam a lamela marginal, aproximando-se do endotélio.
Essa turbulência pode ocorrer, por exemplo, na presença de placas ateroscleróticas.
Alterações Sanguíneas – Hipercoagulabilidade
Diversos fatores podem contribuir para alterar a coagulabilidade sanguínea. Estes fatores podem ser genéticos ou adquiridos ao longo da vida. Esses fatores alteram a composição do sangue, tornando-o mais suscetível à formação de trombos. Vamos falar de alguns desses fatores, para melhor entender esse componente da tríade de Virchow.
Algumas alterações genéticas que propiciam a formação de coágulos são: mutações do fator V, mutação da protrombina e níveis aumentados de fatores VIII, IX, XI ou fibrinogênio. Essas mutações acontecem em mais de 1% da população, sendo as mais comuns.
E também pode ocorrer as alterações adquiridas, secundárias. Uma alteração muito importante é a trombocitose, que consiste no aumento do número de plaquetas no sangue. Sendo as plaquetas fundamentais ao processo de coagulação sanguínea, o aumento das mesmas facilita a formação de trombos. Mas por que o número de plaquetas aumenta? Diversas são as causas, como, por exemplo, síndromes mieloproliferativas, (exemplos dessas síndromes mieloproliferativas são: Policitemia Vera, Mielofibrose, Trombocitemia essencial e Leucemia Mieloide Crônica) onde há proliferação descontrolada de células da medula óssea, inclusive plaquetas. Outra causa que acarreta em trombocitose são as hemorragias graves no pós – operatório. As anemias ferroprivas também cursam com trombocitose. E as disseminações malignas provocam também a trombocitose. Ou seja, diversas são as causas, e, uma vez que o indivíduo tem a trombocitose, a chance de formação de trombos é maior.
Uma outra alteração que altera a composição sanguínea são estados fisiológicos ou patológicos, que alteram a quantidade de fatores de coagulação. Por exemplo, na gestação, ocorrem diversas alterações, e uma dessas é o aumento de fatores para ativação da cascata de coagulação, e o motivo é fácil de entender: o organismo tenta impedir ao máximo a chance de sangramentos indevidos ou hemorragias no momento do parto, por isso aumenta a coagulabilidade sanguínea. Há também aumento de alguns fatores de coagulação em estados patológicos, como a síndrome nefrótica, onde há uma perda maciça de proteínas, incluindo os fatores antitrombóticos.
A obesidade é também um fator importante para o desenvolvimento de trombose. Condições que acarretam em perda de líquidos também aumentam a coagulabilidade pois aumenta a viscosidade, por exemplo, desidratações graves e queimaduras.
Não podemos nos esquecer de falar da coagulação intravascular disseminada (CID), que ocorre em estados de sepse. Nessa condição, como o nome sugere, em todo o organismo ocorre coagulação, e trombose sistêmica na microcirculação, levando assim a um estado fatal se não tratado rapidamente.
Enfim, são muitos os fatores que podem influenciar na formação de trombos, podendo estar isolados, mas o mais comum é a presença simultânea deles.
Classificação dos trombos
Uma vez formado o trombo, ele pode se apresentar de diferentes formas, dependendo de sua estrutura e composição.
Os trombos arteriais são ricos em plaquetas, pelo fato de que geralmente estão relacionados à lesão endotelial ou endocárdica, e, assim, há agregação plaquetária.
Já os trombos venosos, ou flebotrombose, são ricos em hemácias. As veias das extremidades inferiores, como nos membros inferiores, são as mais acometidas.
Consequências dos trombos
A trombose é uma patologia, e os trombos podem trazer consequências.
Em geral, apresentam como consequências principais à isquemia (que leva a degenerações, atrofias e até mesmo ao infarto, devido a interrupção do fluxo sanguíneo). Também pode ocorrer a hiperemia passiva, onde há redução da drenagem venosa, por aumento da resistência pós capilar. E outra consequência importante é a embolia, quando o rombo se rompe e libera um êmbolo, que é liberado na corrente sanguínea, e vai obstruir algum vaso, sendo a embolia pulmonar um quadro importante.
Os trombos arteriais tendem a ter como consequência a atrofia e necrose. Já os trombos venosos, geralmente, têm como consequências a hiperemia passiva e o edema.
E, assim, concluímos esse assunto tão importante, que é a Tríade de Virchow, mostrando como diferentes fatores podem alterar um processo, que seria fisiológico, em patológico, por ocorrer excessivamente.
Bons estudos, pessoal!!