A Pseudomonas aeruginosa é um bacilo gram-negativo envolvido em diversas síndromes clínicas, com variados níveis de gravidade. Infecções do trato respiratório podem variar desde colonização assintomática até broncopneumonia necrotizante. Queimaduras podem sofrer colonização com consequente dano vascular, necrose e bacteremia. Praticamente qualquer área do corpo que ofereça condições favoráveis ao crescimento da bactéria pode ser infectada.
Além disso, ela tem alta capacidade de colonizar pias, vasos, equipamentos de limpeza e dispositivos estéreis no ambiente hospitalar, o que torna difícil erradicar todos os seus reservatórios. Para completar, ainda apresenta diversos mecanismos de resistência naturais e adquiridos a antibióticos, sendo de difícil tratamento. Vamos conhecer, então, o que torna essa bactéria tão superpoderosa?
Adesinas
A adesão da bactéria às células do hospedeiro é crítica para o sucesso da infecção. A Pseudomonas consegue isso com 4 componentes em sua superfície. A pili e os flagelos lhe conferem motilidade. O lipídeo A, um componente do lipopolissacarídeo (LPS), funciona como endotoxina, isto é, uma toxina produzida pela bactéria que não é secretada. O alginato forma uma cápsula ao redor da bactéria que a protege de fagocitose e da ação de antibióticos.
Toxinas
A exotoxina A interfere na síntese proteica das células do hospedeiro, semelhantemente à toxina da difteria. Ela é a responsável pelos quadros necróticos característicos das infecções mais graves por P. aeruginosa.
Ela produz alguns pigmentos que, dentre outras funções, catalisam a produção de toxinas e estimulam a ativação do sistema imune, com atração de neutrófilos, além de regular o metabolismo e facilitar sua visualização em culturas. São esses pigmentos a piocianina (azulado), a pioverdina (esverdeado) e a piorrubina (avermelhado).
Enzimas
As elastases degradam tecidos ricos em elastina e causam dano ao parênquima pulmonar e lesões hemorrágicas associadas com a infecção disseminada. Essas mesmas enzimas degradam componentes do sistema complemento e inibem a função de neutrófilos, promovendo expansão das infecções agudas.
A Pseudomonas produz as exoenzimas S e T que são secretadas diretamente no interior das células do hospedeiro, causando citotoxicidade. Esse mecanismo recebe o nome de “secreção tipo III”.
Resistência a antibióticos
A Pseudomonas aeruginosa é naturalmente resistente a muitos antibióticos e pode sofrer mutações para formar cepas resistentes durante a terapia. Um dos principais mecanismos para isso é a mutação das porinas, proteínas que controlam os poros na parede celular de gram-negativos e permitem (ou não) a entrada dos antimicrobianos.
Além disso, também pode ocorrer a produção de β-lactamases de espectro estendido (ESBL) de diferentes tipos, inclusive das KPC (carbapenemases), que lhe conferem resistência a todos os β-lactâmicos. Bombas de efluxo, que expulsam o fármaco de dentro da bactéria, também são encontradas em algumas cepas. A Pseudomonas é naturalmente resistente à Tigeciclina, o antibiótico com o maior espectro de ação de todos.
O que fazer?
O tratamento idealmente deve ser realizado com a combinação de antibióticos, e não em monoterapia. Algumas opções para as cepas mais susceptíveis são piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepime, meropenem, levofloxacina, ciprofloxacina e amicacina. Nas cepas produtoras de carbapenemases (KPC) pode ser necessário associar polimixina B ou usar a nova combinação de ceftazidima-avibactam.
Como evitar?
Já que é praticamente impossível eliminar a colonização do ambiente por Pseudomonas, a prioridade é evitar a contaminação de equipamentos estéreis de ventilação mecânica e de diálise, bem como a infecção cruzada entre pacientes, o que é possível com a manutenção de medidas adequadas de biossegurança. O uso racional de antibióticos também é essencial, visando evitar a seleção de cepas multirresistentes.
Veja também outra bactéria gram-negativa que pode se tornar resistentes a carbapenêmicos, a Klebsiella pneumoniae!
