As arritmias cardíacas são causadas por atividade marcapasso anormal ou por propagação anormal do impulso. Dessa forma, os fármacos antiarrítmicos visam reduzir a atividade marcapasso ectópica e modificar a condução ou a refratariedade nos circuitos de reentrada para desabilitar o movimento em círculo.
Os principais mecanismos farmacológicos atualmente disponíveis para a realização desses objetivos são:
– Bloqueio dos canais de sódio;
– Bloqueio dos efeitos autônomos simpáticos no coração;
– Prolongamento do período refratário efetivo;
– Bloqueio do canal de cálcio.
Os antiarrítmicos reduzem a automaticidade dos marcapassos ectópicos mais do que a do nodo SA. Eles também reduzem a condução e a excitabilidade e aumentam o período refratário em maior extensão no tecido despolarizado do que no tecido normalmente polarizado. Isso é feito, sobretudo, com o bloqueio seletivo dos canais de sódio ou de cálcio nas células despolarizadas. Os medicamentos bloqueadores de canais se ligam de imediato aos canais ativados ou aos inativados, mas se ligam mal ou não se ligam aos canais em repouso. Esses medicamentos, portanto, bloqueiam a atividade elétrica quando há taquicardia rápida ou quando há perda significativa do potencial de repouso.
Agentes antiarrítmicos específicos:
Medicamentos classe 1:
Bloqueio do canal de sódio. As subclasses dessa ação refletem os efeitos na duração do potencial de ação e na cinética do bloqueio do canal de sódio.
Os fármacos com ação de classe 1A (procainamida, quinidina, disopiramida) prolongam a duração do potencial de ação e dissociam-se do canal com cinética intermediária. Os fármacos com ação de classe 1B (lidocaína) encurtam a duração do potencial de ação em alguns tecidos do coração e dissociam-se do canal com cinética rápida. Os fármacos com ação de classe 1C (propafenona) apresentam efeitos mínimos sobre a duração do potencial de ação e dissociam-se do canal com cinética lenta.
Medicamentos classe 2:
Simpaticolítica (propranolol, esmolol, sotalol). Os fármacos com essa ação reduzem a atividade ß-adrenérgica no coração. Embora os ß-bloqueadores sejam muito bem tolerados, sua eficácia para supressão de despolarizações ectópicas ventriculares é menor do que a dos bloqueadores dos canais de sódio.
Medicamentos classe 3:
Prolongamento da duração do potencial de ação (amiodarona, sotalol). A maioria dos fármacos com essa ação bloqueia o componente rápido da corrente de potássio retificadora tardia.
Esses fármacos prolongam os potenciais de ação, geralmente bloqueando os canais de potássio no músculo cardíaco ou estimulando a corrente de influxo, por exemplo, por meio dos canais de sódio. O prolongamento do potencial de ação é minimamente acentuado nas frequências mais rápidas (quando é desejável). Nas frequências lentas, é mais acentuado e é quando pode contribuir para o risco de torsades de pointes.
A amiodarona prolonga bastante a duração do potencial de ação (e o intervalo QT no ECG). A duração do potencial de ação é prolongado de maneira uniforme em uma ampla faixa de frequências cardíacas. A amiodarona também bloqueia significativamente os canis de sódio inativados, além de possuir ação adrenérgica e bloqueadora do canal de cálcio. As consequências dessas ações incluem redução da frequência cardíaca e retardo da condução do nodo AV.
A amiodarona pode produzir bradicardia sintomática e bloqueio cardíaco nos pacientes com doença preexistente do nodo AV ou sinusal. Doses baixas (100 a 200 mg/dia) da amiodarona são efetivas na manutenção do ritmo sinusal normal em pacientes com fibrilação atrial. O medicamento é efetivo na prevenção de taquicardia ventricular recorrente.
Medicamentos classe 4:
Bloqueio da corrente de cálcio cardíaca (verapamil, diltiazem). Essa ação retarda a condução nas regiões em que a elevação do potencial de ação dependa do cálcio, por exemplo nos nodos SA e AV. Nas arritmias, a taquicardia supraventricular é a principal indicação do verapamil.
Referências: KATZUNG, B.G, TREVOR, A.J. Farmacologia Básica e Clínica. Artmed: 13.ª edição.
Veja também a arritmia mais frequente na prática clínica com prevalência entre 0,5 e 1% com o artigo DIRETO AO PONTO: Fibrilação Atrial
