ADH: O hormônio antidiurético

O hormônio ADH é o conhecido hormônio antidiurético, que, também é chamado de arginina-vasopressina (AVP). Esses nomes que o hormônio recebe se dão devido às suas funções, as quais veremos ao longo do artigo. Vamos começar por entender a origem do hormônio, como se dá a sua regulação, e então a atuação do mesmo.

Quem produz o ADH?

O ADH é um hormônio secretado pela neuro-hipófise, porém produzido no hipotálamo, pois, como já disse em outros artigos, a neuro-hipófise não realiza produção de hormônios, o que ela faz é armazená-los e secretá-los. Sendo assim, o hipotálamo produz o ADH, por meio dos núcleos paraventricular e supraóptico. Em seguida, por meio de transporte axonal, o ADH é levado até a neuro-hipófise, para ser armazenado e/ou secretado. Ao ser secretado, atua diretamente no organismo (em vasos e nos túbulos distais finais e túbulos coletores), sendo assim, é um hormônio final.

Por qual motivo ele é secretado?

Alguns estímulos chegam ao hipotálamo e causam aumento da secreção de ADH. E outros levam à redução da secreção de ADH.

Dentre os estímulos que regulam a secreção, temos a concentração osmótica. Quando ocorre um aumento da osmolaridade do plasma, ou seja, fica mais concentrado, alguns sensores, conhecidos como osmorreceptores, percebem essa alteração, e, então, estimulam o hipotálamo a produzir o ADH, para corrigir tal alteração. Como assim os osmorreceptores percebem a alteração? Com o aumento da osmolaridade, o plasma está mais concentrado. Então, uma maior concentração de NaCl (Cloreto de Sódio) requer água, e então o NaCl acaba “sugando” essa água dos osmorreceptores, deixando-os desidratados. Uma vez desidratados, eles ativam os núcleos do hipotálamo, para produzir o ADH. Mas o contrário também acontece. Quando a concentração está reduzida, ou seja, menor osmolaridade, não há ativação dos osmorreceptores e, então não havendo estimulo, deixa de ocorrer a liberação de ADH.

Um outro estimulo é a redução da pressão arterial. Quando ocorre redução da pressão arterial, sensores localizados no seio carotídeo percebem a redução, e então enviam sinais ao hipotálamo para que haja liberação de ADH.

E um outro desencadeador da liberação de ADH é a redução da volemia. A redução do volume sanguíneo circulante provoca a liberação de ADH, pois em algumas das câmaras cardíacas, os átrios, há receptores que captam o estiramento atrial. Isso quer dizer que, se há aumento do volume de sangue, ocorre maior enchimento atrial, podendo provocar o estiramento atrial e assim estimular tais receptores, e isso levaria à interrupção da secreção de ADH. Porém, quando o volume se encontra reduzido, tais receptores não são estirados, devido a um volume abaixo do normal, e então o que ocorre é um grande aumento da secreção de ADH, para controlar a volemia. Mas lembrando que não basta reduzir uma quantidade mínima de volume. Para que se tenha um aumento importante da secreção de ADH, é necessário que haja uma importante perda de volume, cerca de 20% a menos do volume do circulante.

Para que o ADH é liberado? Qual a sua finalidade?

Muito falei sobre os estímulos que desencadeiam a liberação de ADH. Mas você pode estar confuso e se perguntando, “por que tais estímulos aumentam a secreção de ADH? Qual a ligação do hormônio com tais estímulos?

Todos esses estímulos listados acima fazem regulação da secreção de ADH, pois o ADH atua no controle de tais eventos.

ADH quer dizer Hormônio Antidiurético… Então qual seria sua função? Inibir a diurese. Simples assim. A inibição da diurese, por sua vez, faz com que uma menor quantidade de líquido seja excretada, aumentando então a quantidade de líquido no organismo. E, então, podemos relembrar do primeiro estímulo que falei anteriormente, onde a alta osmolaridade provoca aumento da secreção de ADH. O ADH, inibindo a diurese, leva ao aumento de líquido e, com isso, leva a redução da osmolaridade plasmática. E assim, cumpre seu papel, controlando a osmolaridade do plasma.

O mesmo se dá em relação ao estímulo realizado pela redução da pressão arterial e redução da volemia. Com a secreção de ADH, há aumento de volume e, consequentemente, aumenta-se a pressão arterial, até que a mesma esteja regularizada, e da mesma forma ocorre com a volemia. Lembrando que a pressão arterial está relacionada à volemia, pois se o volume está em excesso, a pressão se eleva, e quando há redução do volume, a pressão também se reduz. Mas em relação ao aumento da pressão arterial pelo ADH, o principal mecanismo é a vasoconstricção que ele exerce. Não é à toa que recebe o nome de arginina-vasopressina. Assim, ele realiza a vasoconstricção em artérias e arteríolas, levando ao aumento da pressão arterial.

Mediante a ação de antidiurese, você pode se perguntar, “como fica a urina?”. Uma vez que reduz a excreção de líquido na urina, a mesma se torna mais concentrada.

E assim, compreendendo as ações do hormônio, fica fácil entender o motivo dos estímulos regularem sua secreção, certo?

Caso ainda esteja com dúvidas em relação à Regulação do Volume e da Tonicidade do Fluido Extracelular, temos uma videoaula sobre o Hormônio Antidiurético perfeita para você.

Como o ADH atua?

Como vimos, o mesmo hormônio desempenha diferentes funções. Mas como isso é possível? Diferentes receptores. Os variados papéis são possíveis, pois o ADH atua em diferentes receptores e locais.

Quando o ADH realiza vasoconstricção dos vasos, ele atua em receptores conhecidos como V1A, presente nos vasos.

Já quando o ADH exerce seu efeito antidiurético, ele atua em receptores V2 presentes nos túbulos renais, especificamente nos túbulos distal final e coletor.

Quando ocorre o estimulo para produção de ADH pelo hipotálamo e secreção pela neuro-hipófise, o ADH chega até os túbulos renais para desempenhar sua ação. Ao chegar nos túbulos distais finais e túbulos coletores, ele se liga ao receptor V2. Essa ligação promove uma sequência de eventos no interior das células, que compõe os túbulos, a fim de expor as aquaporinas, proteínas que são canais de água, na membrana luminal. Essa membrana na ausência de ADH é impermeável, pois as aquaporinas estão “guardadas” em vesículas no interior das células. Na presença do ADH, a membrana luminal se torna permeável à água, e com isso ocorre reabsorção de água, ou seja, a água é reabsorvida para o sangue. Sendo assim, uma menor quantidade de líquido é excretada na urina, pois houve a reabsorção. Quando o efeito do ADH acaba, as aquaporinas retornam para o interior das células, e a membrana luminal torna-se novamente impermeável.

Sempre tudo ocorre conforme o esperado? Ou alterações podem acontecer?

É claro que, apesar de todo esse mecanismo ter vários meios de regulação, distúrbios podem ocorrer e levar a alterações nos mecanismos normais. Como quase tudo na natureza, tanto a ausência, quanto o excesso, podem ser prejudiciais ao organismo, e o mesmo acontece com o ADH.

Quando não há quantidades suficientes de ADH ou o hormônio não consegue desempenhar seu papel, o indivíduo pode desenvolver uma doença conhecida como diabetes insipidus. Mas não se confunda, a questão aqui não é a taxa de glicose. O diabetes insipidus é uma doença ocasionada por ausência da ação do ADH, e isso pode ocorrer tanto no caso de não haver o hormônio no organismo, como acontece no diabetes insipidus neurogênico, onde a gênese do distúrbio se encontra na não produção do ADH pelo sistema nervoso, no caso o hipotálamo. Também pode ocorrer se, embora o hormônio exista no organismo, não consiga atuar como ocorre no diabetes insipidus nefrogênico, onde o problema se encontra nos néfrons, ou seja, os níveis de ADH estão normais no organismo, porém não há resposta renal ao ADH. O quadro clínico inclui poliúria (urinar em excesso), polidipsia (sede em excesso), urina muito diluída, sangue muito concentrado, hipovolemia e hipotensão arterial.

Já o excesso de ADH provoca um outro quadro conhecido como Síndrome Inapropriada de ADH. Pode ser causada por tumores hipersecretantes de ADH. Com isso, tem-se um quadro clínico oposto ao anterior. O quadro clínico por excesso de ADH inclui oligúria (redução do volume urinário), urina muito concentrada, aumento da pressão arterial, e hiponatremia dilucional (ou seja, a alta quantidade de água gera uma maior diluição fazendo com que a concentração de sódio fique abaixo do necessário, e isso gera sintomas como cefaleia, náuseas, estupor e até coma).

Vimos, portanto, a importância do ADH, e como seu papel é fundamental ao funcionamento do organismo. E a importância de que esteja em suas devidas concentrações, pois se alteradas podem gerar quadros clínicos importantes.

Bons estudos!! Até o próxima!

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