Escores de risco correspondem a modelos multivariados, utilizados na prática clínica a fim de estimar a probabilidade individual de desfechos indesejados. Estimativas de risco possuem implicações em condutas clínicas, especialmente em doença de amplo espectro, tal como a Síndrome Coronariana Aguda (SCA).
1. KILLIP:
Esta classificação proposta por Killip em 1967 divide os pacientes em 4 grupos, sendo cada um deles relacionado a uma mortalidade hospitalar: grupo I: 0-5%; II: 10-20%; III: 35-45% e grupo IV: 85-95%. A classificação é dividida em:
Killip I – Ausência de sinais de IVE. Sem estertores ou B3.
Killip II – Sinais de IVE leve/moderada. Estertores até 1/2 do hemitórax e/ou B3.
Killip III – Edema Agudo de Pulmão. Estertores além da metade dos pulmões.
Killip IV – Choque cardiogênico. Hipotensão + sinais de hipoperfusão + congestão pulmonar.
2. GRACE SCORE:
O escore GRACE avalia mortalidade intra hospitalar e após alta hospitalar, tanto em IAMCSST e IAMSSST, como descrito no artigo de Manejo da SCA. O guideline europeu de SCA sem supra de ST recomenda a utilização do escore GRACE 2.0 por ter melhor acurácia prognóstica.
3. TIMI RISK:
O score TIMI RISK utiliza sete variáveis, cada uma representando um ponto. Quanto mais variáveis, maior o risco de eventos adversos nos próximos 14 dias. o Escore TIMI possui modelos diferentes para IAMCSST e IAMSSST. O escore TIMI recebe muitos elogios porque é prático sem deixar de ser preciso. No entanto, uma crítica frequente a esse modelo é que ele dá o mesmo “peso” para todas as sete variáveis.
Outros marcadores de prognóstico no IAM: Idade > 75 anos, sexo feminino, diabetes mellitus, IAM prévio, FE < 40% ou ICC prévia, IAM de parede anterior.
Complicações Pós-IAM:
1. Ruptura aguda de parede livre do VE:
Essa complicação é caracterizada por colapso hemodinâmico e dissociação eletromecânica. A ecocardiografia é o exame de eleição, devendo ser realizado rapidamente. Sinais de tamponamento cardíaco são evidentes, como colapso de ventrículo direito e variação respiratória importante (mais de 40% da velocidade de pico) do Doppler de cavidades esquerdas.
2. Comunicação interventricular (CIV):
O achado clínico de maior relevância em pacientes com suspeita de CIV é a presença de deterioração hemodinâmica e de novo sopro cardíaco. Mais comum nas porções basal e média do septo inferior, é relacionada ao IAM extenso de parede inferior, porém pode ocorrer na porção apical do septo, relacionada a extensos infartos de parede anterior. Os achados ao ECO podem ser percebidos horas antes por afinamento excessivo e abaulamento do septo ventricular.
3. Insuficiência mitral (IM):
A IM é comum após IAM e pode ser dividida em três mecanismos fisiopatológicos: dilatação do anel mitral secundária à dilatação ventricular, disfunção de musculatura papilar em pacientes com IAM inferior e ruptura de musculatura papilar. Esta última apresenta-se por súbita deterioração hemodinâmica e está relacionada à mortalidade em 75% dos casos nas primeiras 24 horas se o tratamento cirúrgico não for instituído.
4. Choque Cardiogênico:
Tem 60-70% de letalidade, sendo a causa mais comum de óbito intra-hospitalar, instalando-se nas primeiras 24 horas pós-IAM e sendo mais comum no IAM anterior.
Apresenta-se com hipotensão (PAS < 90mmHg), hipoperfusão tecidual e congestão pulmonar.
As varizes hemodinâmicas vistas no choque cardiogênico são índice Cardíaco < 2,2 L/min/m² e PCP > 18mmHg.
O tratamento é realizado através de suporte hemodinâmico com colocação de Balão Intra-aórtico, uso de aminas vasopressoras (noradrenalina) e inotrópicas (dobutamina). A angioplastia primária é a única medida eficaz para reduzir a mortalidade
5. Infarto de Ventrículo Direito (VD):
Está presente em cerca de 10-15% dos casos de IAM de parede inferior. Lembrando que, o VD é irrigado pela artéria coronária direita, que irriga a parede inferior do miocárdio (DII, DIII e aVF).
Apresenta-se com hipotensão arterial, turgência jugular patológica, ictus de VD palpável, sinal de Kussmaul (turgência jugular à inspiração) e hepatomegalia congestiva. Pode haver associação com bradiarritmias, desde sinusal até BAVT.
Como já explicado no início do capítulo, as derivações que representam o VD são V1, V3R e V4R. Portanto encontraremos o Supra de ST nessas derivações, além das derivações inferiores (DII, DIII e aVF).
O tratamento do IAM de VD envolve hidratação venosa (aumento da pré-carga) para reversão da hipotensão pois, o VD tolera alta carga volêmica, melhorando seu débito devido à lei de Frank-Starling. É contra-indicado o uso de morfina e nitrato devido a redução da pré-carga ocasionada por eles.
6. Arritmias:
Extra-sístoles ventriculares são muito comum e raramente requer tratamento.
Taquicardia ventricular e Fibrilação ventricular são comuns nas primeiras 24-48h.
Bradicardia Sinusal deve ser tratada se o paciente apresentar instabilidade hemodinâmica.
Taquicardia supraventricular: taquicardia sinusal é a mais comum. A FC deve ser controlada sempre visando diminuir o consumo de oxigênio
Bloqueios AV: Marca-passo
7. Outras Complicações:
Dor torácica recorrente
Pericardite aguda
TEP
Aneurisma de ventrículo esquerdo
Insuficiência cardíaca
Edema Agudo de Pulmão
Agora que você já sabe o prognóstico e complicações da síndrome coronariana aguda, aprenda um pouco mais sobre as definições e causas dessa doença!
